Akutes Lungenversagen

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Definition und Klinik[Bearbeiten]

Das akute Lungenversagen äußert sich morphologisch als „Schocklunge“. Die Bezeichnung hat sich von „adult respiratory distress syndrome" in „akut" geändert, da es auch beim Neugeborenen und beim Kind beobachtet wird. Häufige Ursachen sind Lungenerkrankungen wie Pneumonien, Aspiration und Inhalationstraumen sowie generalisierte Erkrankungen wie Sepsis, hypovolämischer Schock, schwere Traumen, schwere akute, nicht-infektiöse Pankreatitiden und Intoxikationen. Als klinische Symptomatik stehen Dyspnoe und Tachypnoe im Vordergrund, die Stunden bis Tage nach dem auslösenden Ereignis auftreten können. Die Hypoxämie ist typischerweise therapierefraktär. Im Röntgenbefund zeigen sich streifige, später konfluierende alveoläre Verschattungsmuster.

Pathogenese[Bearbeiten]

Akute Phase[Bearbeiten]

Schädigung der alveolo-kapillären Einheit mit teilweisem Untergang von Endothelzellen und Pneumozyten. Permeabilitätserhöhung mit Anreicherung proteinreicher Ödemflüssigkeit sowie neutrophiler Granulozyten in den Alveolen. Anlagerung der Surfactant-Proteine der Typ-II-Pneumozyten zusammen mit nekrotischem fibrinreichem Zellmaterial in Form eosinophiler, so genannter „hyaliner Membranen".

Spätphase[Bearbeiten]

Nach 5 bis 7 Tagen tritt eine fibrosierende Alveolitis ein. Diese ist im günstigsten Fall reversibel, im ungünstigsten Fall entwickelt sich daraus innerhalb von 10 bis 15 Tagen eine Lungenfibrose.

Makroskopie[Bearbeiten]

  • Im Vollbild zeigen die Lungen ein erheblich vermehrtes Gewicht (1000-1500 g pro Lunge).
  • Eine leberähnliche Schnittfläche resultiert aus dem entzündlichen alveolären Exsudat.

Mikroskopie[Bearbeiten]

  • hyaline Membranen kleiden die Alveolarwandungen tapetenartig aus

Literatur[Bearbeiten]

  • Böcker, Pathologie, 4.Auflage

Links[Bearbeiten]