Gicht
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Definition und Klinik[Bearbeiten]
Bei der Gicht kommt es durch erhöhte Harnsäurespiegel im Serum (> 7 mg/dl beim Mann, > 6 mg/dl bei der Frau) zu Ablagerung von Uratkristallen in Gelenken, gelenknahen Weichteilen (Tophi) und Niere charakterisiert. Klinisch fallen die klassischen Entzündungszeichen am Gelenk auf; Schwellung, Rötung, Schmerzen. Schmerzattacken können durch reichliche Mahlzeiten und Alkoholgenuss ausgelöst werden. Unbehandelt führt die Hyperurikämie zur akuten rezidivierenden Arthritis/Tendosynovitis/Bursitis, deformierenden chronischen Arthritis, subkutanen Uratablagerungen (Gichttophi), Nephrolithiasis und Uratnephropathie (mit Hypertonie).
Pathogenese[Bearbeiten]
Die Ursache für die überhöhten Harnsäurespiegel können in einer Überproduktion oder verminderten Ausscheidung oder in der Kombination von beidem liegen. Harnsäure ist ein Endprodukt des Purinstoffwechsels und entsteht überwiegend in der Leber und der Dünndarmmukosa. Purine werden entweder exogen über die Nahrung zugeführt oder im Organismus gebildet. Die Ausscheidung der gebildeten Harnsäure erfolgt zu ca. 70% über die Niere und zu ca. 30% über den Darm (bakterielle Urikolyse). Bei der primären Hyperurikämie findet sich bei ca. 99% der Patienten eine Störung der renalen Harnsäureausscheidung, insbesondere der tubulären Harnsäuresekretion. Nur in ca. 1% liegt eine gesteigerte endogene Harnsäuresynthese, bedingt durch Enzymdefekte des Purinstoffwechsels, und/oder gestörte Regulation, vor. Bei Erwachsenen konnten Mutationen des Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase-Gens (HPRT) oder des Phosphoribosyl-Pyrophosphatsynthetase-Gens nachgewiesen werden (Lesch-Nyhan-Syndrom). Die sekundäre Hyperurikämie ist meist bedingt durch Überproduktion von Harnsäure im Rahmen eines erhöhten Zellzerfalls und eines damit erhöhten Umsatzes von Nukleinsäuren (z.B. bei myeloproliferativen Erkrankungen). Eine Hyperurikämie entsteht aber auch bei verminderter renaler Ausscheidung von Harnsäure (z.B. durch Reduktion des funktionsfähigen Nierenparenchyms) oder durch Medikamente (z.B. Saluretika) oder Toxine.
Makroskopie[Bearbeiten]
Meist ist das Großzehengrundgelenk als erstes befallen. Nach Eröffnung zeigen sich Uratkristallablagerungen als weiße Stippchen im Gelenkkapselgewebe oder kalkähnlicher gelbweisser Belag.
Mikroskopie[Bearbeiten]
- büschelförmige Natriumkristalle im gelenknahen Bindegewebe
- Histiozyten und Fremkörperriesenzellen in der Umgebung, dazu Fibroblasten, Lymphozyten und neutrophile Granulozyten (Fremdkörpergranulationsgewebe)
- hyperplastische Synovialzellschicht, von Fibrin bedeckt
Prognose[Bearbeiten]
Die Mortalität der Gicht beträgt ca. 13%, Todesursache ist Nierenversagen.
Literaturangaben[Bearbeiten]
- Pathologie, Böcker, 4.Auflage
Links[Bearbeiten]
virtuelle Slides[Bearbeiten]
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| Gicht, HE | Gicht, HE |
